Experiencias Científicas | Actividades virtuales

Papel diferencial de los estrógenos en el desarrollo de cáncer de mama asociado a la obesidad

Salud y bienestar

Granada

27/11/2020

Microencuentro online
Medicina
Acceso libre
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Grupo/Departamento de investigación:

Grupo CTS963 / Dpto. Anatomía y Embriología Humana

Participan:

Universidad de Granada / Comisión Europea

Financiación:

Comisión Europea (Programa H2020 MSCA-IF-2018-EF-RI)

Importe de la financiación:

160932,48€

Valor que aporta la investigación:

Hasta la fecha, prácticamente todos los trabajos publicados han evaluado el efecto de E2 en la regulación de la ruta NF-κB, demostrando su papel inhibitorio, pero el papel de E1 en la regulación de esta ruta y sus consecuencias en la inflamación y tumorigénesis no han sido evaluados aún. Este proyecto puede potencialmente establecer un nuevo paradigma en el campo de la investigación del cáncer de mama ER+, y mejorar las estrategias para su prevención y tratamiento. Este trabajo tiene un alto potencial clínico ya que puede elucidar por qué la obesidad en mujeres pre- y post-menopáusicas tiene una asociación diferente con el riesgo de desarrollar cáncer de mama ER+. Un mejor entendimiento de los respectivos papeles de E2 y E1 en la regulación de la ruta NF-κB, y por lo tanto en inflamación y tumorigénesis, puede permitir la identificación de nuevos marcadores y dianas terapéuticas para el cáncer de mama ER+, así como permitir el diseño de nuevas estrategias para su prevención. En este sentido, E1 es un importante componente de la Premarina, utilizado comúnmente como terapia de reemplazamiento de hormonas en mujeres tras la menopausia. Este estudio puede facilitar datos que soporten el desarrollo de cambios en las terapias de reemplazamiento de hormonas, dando lugar a un descenso del riesgo de cáncer de mama en mujeres postmenopáusicas.


En esta presentación se explica en un lenguaje coloquial el proyecto de investigación llevado a cabo por el ponente en la Universidad de Granada. Este estudio aborda la asociación de la obesidad con el riesgo de desarrollar cáncer de mama, y en particular el posible papel que los diferentes estrógenos juegan en esta asociación. El cáncer de mama es el cáncer más común y la primera causa de muerte por cáncer en mujeres en el mundo, y el riesgo de padecerlo aumenta progresivamente tras la menopausia. Más del 70% de los cánceres de mama son positivos para la expresión de los receptores de estrógenos (ER+). El aumento de la incidencia del cáncer de mama ha aumentado en las últimas décadas en parte debido al aumento de la obesidad en el mundo. La obesidad está asociada con un aumento del riesgo de cáncer tras la menopausia, particularmente del subtipo ER+. Dado el rápido incremento de la obesidad, su impacto en la incidencia del cáncer de mama no ha sido apreciada completamente.

Los últimos estudios epidemiológicos indican que la obesidad tiene una asociación opuesta con el riesgo de desarrollar cáncer de mama ER+ en mujeres pre- y postmenopáusicas. En una publicación reciente se observó que la obesidad estaba asociada a una reducción del 10% y a un incremento del 33% del riesgo de desarrollar cáncer de mama ER+ en mujeres pre- y postmenopáusicas respectivamente. Estos resultados sugieren la importancia de los cambios estrogénicos en la asociación de la obesidad con el riesgo del cáncer de mama ER+. Tras la menopausia, el principal estrógeno durante la fase reproductiva, estradiol (E2), se reduce y la estrona (E1) se convierte en el principal estrógeno en suero; el cual es producido mayoritariamente por la conversión periférica de androstenediona por acción de la aromatasa, que es abundante en el tejido adiposo y cuya actividad aumenta con la obesidad.

Los resultados hasta la fecha indican que la estrona y el estradiol muestran ciertas diferencias importantes en la regulación de la expresión génica en adipocitos y células tumorales de mama ER+; y que mientras que el estradiol actúa como un inhibidor de la ruta NF-kB, como había sido demostrado previamente, la estrona promueve la activación de esta ruta inflamatoria tanto en células tumorales humanas de mama ER+ tratadas con TNF-a, como en ratones en los que indujimos la obesidad mediante una dieta rica en grasas. Otra interesante observación realizada en este estudio es el hecho de que el incremento de los niveles intracelulares de estrona por la sobreexpresión de una enzima que sintetiza estrona a partir de estradiol, la enzima HSD17B14, induce la producción de citoquinas inflamatorias y la adquisisción de un fenotipo más agresivo en células tumorales humanas de mama ER+.

La última parte de esta presentación se centra en explicar las implicaciones clínicas de los resultados obtenidos hasta la fecha, y en dar una serie de recomendaciones a la población para que realicen cambios en sus hábitos para mejorar su esperanza y calidad de vida, disminuyendo entre otros el riesgo de desarrollar cáncer de mama ER+ en mujeres postmenopáusicas.


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