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Tertulia Uciencia | ¿Es COVID-19 una enfermedad vascular?

Salud y bienestarEuropean Corner

29/10/2020 19:00

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Biología
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Grupo/Departamento de investigación:

Dpto. de Biología Molecular y Bioquímica

Valor que aporta la investigación:

Una vez corroborado el papel decisivo de las células endoteliales en las formas más graves de la COVID-19, urge desarrollar estrategias terapéuticas que lo protejan. En esta dirección, se están realizando ensayos clínicos con diversos tratamientos para corregir la disfunción endotelial.
Aunque aún es pronto para tener una respuesta definitiva, todo apunta a que los tratamientos que evitan el daño endotelial podrían ser beneficiosos para los enfermos de COVID-19.


La principal causa de mortalidad de pacientes infectados por el coronavirus SARS-CoV-2 es la insuficiencia respiratoria ocasionada por el síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA). Estudios recientes sugieren que las complicaciones pulmonares son el resultado de una alteración de los vasos sanguíneos.
La primera evidencia científica de que el coronavirus SARS-CoV-2 infectaba a las células endoteliales fue publicada el pasado marzo en la revista médica The Lancet por la doctora Zsuzsanna Varga y sus compañeros del Hospital Universitario de Zurich (Suiza). Extrañados al observar en pacientes de COVID-19 diversos síntomas no atribuibles a una infección respiratoria, como daños en órganos vitales y formación de trombos, analizaron con el microscopio tejidos de pacientes fallecidos en la pandemia. Los resultados, aunque sorprendentes, fueron muy reveladores. Mostraban que el SARS-CoV-2 había infectado a las células endoteliales de los pacientes, inflamando tanto el tejido respiratorio como el endotelio de otros órganos vitales. Lo que explicaba el fatal y rápido desenlace en estos pacientes.

Tras la publicación de este artículo, muchos grupos han detectado patrones similares de daño vascular en víctimas de la COVID-19. Todo apunta a que los efectos del virus sobre el endotelio explicarían las formas graves de COVID-19 en pacientes pertenecientes a poblaciones no consideradas “de riesgo”, como niños y jóvenes aparentemente sanos. Estas personas, dicen, podrían sufrir algún trastorno endotelial o vascular no diagnosticado que amplificaría los efectos de la infección
Una explicación al fallo multiorgánico fue publicaba el pasado mes de mayo en la prestigiosa revista Nature Reviews Immunology, donde se detallaba cómo la COVID-19 progresaría en varias fases:
1. En la primera, nada más producirse la infección vírica, el SARS-CoV-2 se une al receptor ACE2 e infecta a las células endoteliales de los capilares pulmonares. Eso afecta a la integridad del endotelio, aumenta la permeabilidad vascular y favorece la aparición del edema pulmonar y la insuficiencia respiratoria.
2. A continuación, los glóbulos blancos se dirigen hacia el endotelio pulmonar “activado” e incrementarían el daño producido sobre las células del tejido pulmonar. Algunas de esas células podrían incluso “suicidarse”, iniciando un proceso denominado apoptosis.
3. Finalmente, los daños directos sobre el endotelio podrían promover la alteración de las uniones entre las células endoteliales, la coagulación sanguínea incontrolada, la obstrucción de los capilares pequeños por las células inflamatorias, trombosis e incluso isquemia en el tejido pulmonar, dando lugar a lo que se conoce como “tormenta de citoquinas”.

Aunque la inflamación y la coagulación son mecanismos de defensa esenciales en el organismo, en la COVID-19 su hiperactivación descontrolada puede provocar un daño irreversible y letal para el paciente. Lo descrito hasta ahora podría explicar también por qué la diabetes, la hipertensión arterial y la obesidad constituyen un importante factor de riesgo. En las tres enfermedades el endotelio está dañado.


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